近日，维多利亚vic119首页陈峰教授课题组在《高血压》（Hypertension）杂志发表题为“巨噬细胞中Peli1缺乏通过增强Foxp1介导的IL-6转录抑制来缓解肺动脉高压”（Peli1 deficiency in macrophages attenuates pulmonary hypertension by enhancing Foxp1-mediated transcriptional inhibition of IL-6）的研究论文，该研究报道了E3泛素连接酶Peli1在肺动脉高压病理进程中发挥的关键作用，揭示了Peli1-Foxp1-IL-6通路在肺动脉高压发展过程中对巨噬细胞激活和招募起关键作用，证实了Peli1作为肺动脉高压治疗靶点的潜力。

肺动脉高压作为一种慢性进展性恶性心血管疾病，其特征是持续的血管周围炎症和进行性肺血管重塑，最终导致右心室肥厚和死亡。肺组织中巨噬细胞浸润与异常激活参与肺血管重塑，然而，肺动脉高压中巨噬细胞募集和激活的确切机制仍不完全清楚。在本研究中，作者发现在缺氧诱导的小鼠以及肺动脉高压患者的肺巨噬细胞中Peli1表达上调。Peli1敲除通过减少血管周围巨噬细胞浸润和极化，显著改善缺氧诱导的肺动脉高压进展。进一步研究表明，Peli1发挥促进Foxp1降解，从而减轻Foxp1对IL-6的转录抑制作用，进而促进巨噬细胞激活，最终增强肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移。本研究阐明了巨噬细胞Peli1在肺动脉高压病理进程中的关键作用及其具体分子机制，揭示了靶向抑制巨噬细胞Peli1有望成为肺动脉高压的潜在治疗靶点。

维多利亚vic119首页陈峰教授、黄惠结、王杰，无锡人民医院陈静瑜教授为该论文的共同通讯作者，维多利亚vic119首页博士研究生林冬海、胡丽副教授、无锡人民医院卫栋为共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金、江苏省自然科学基金和中国江苏高等学校自然科学基金等项目支持。

原文链接：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23542

（供稿/陈峰课题组；审核/陈峰、王觉进）